幽门螺杆菌感染会导致贫血吗

幽门螺杆菌感染可能导致缺铁性贫血，主要与胃黏膜损伤影响铁吸收、慢性失血消耗铁储备、细菌竞争宿主铁元素、胃酸分泌减少降低铁溶解度、炎症因子抑制骨髓造血功能等因素有关。

1、胃黏膜损伤：

幽门螺杆菌长期定植可引发慢性胃炎和胃溃疡，导致胃黏膜屏障破坏。受损黏膜细胞脱落增加铁丢失，同时炎症反应会减少十二指肠铁转运蛋白表达，阻碍膳食铁的吸收。临床常见上腹隐痛、黑便等症状。

2、慢性失血：

胃黏膜糜烂或溃疡引起的隐匿性出血是重要诱因。长期微量失血每日可丢失2-3毫克铁，超过日常膳食补充量。患者可能出现疲劳、指甲脆裂等缺铁表现，粪便潜血试验常呈阳性。

3、铁元素竞争：

幽门螺杆菌具有特异性铁摄取系统，其外膜蛋白能捕获宿主体内的铁载体蛋白。细菌增殖会消耗血清铁和铁蛋白储备，导致血红蛋白合成原料不足。这种机制在儿童感染者中尤为显著。

4、胃酸减少：

慢性炎症可导致胃壁细胞受损，胃酸分泌功能下降。酸性环境是膳食中铁离子转化的必要条件，胃酸不足时三价铁难以转化为可吸收的二价铁，即便增加富铁食物摄入仍可能发生贫血。

5、造血抑制：

感染引发的炎性介质如白细胞介素-6会上调铁调素水平，抑制肠道铁吸收并阻碍巨噬细胞释放储存铁。长期炎症状态还可能直接抑制骨髓造血功能，表现为血清铁降低但铁蛋白升高的慢性病性贫血特征。

幽门螺杆菌相关性贫血患者需同步进行病原根除和铁剂补充治疗。日常应增加血红素铁摄入，如动物肝脏、瘦肉等，配合维生素C促进非血红素铁吸收。根除治疗期间避免饮用浓茶咖啡影响铁剂效果，治疗后3个月需复查血红蛋白及铁代谢指标。合并严重贫血或消化道出血者应及时就医，必要时接受静脉补铁或输血支持。